Se afișează postările cu eticheta Studii şi cercetări. Afișați toate postările
Se afișează postările cu eticheta Studii şi cercetări. Afișați toate postările

luni, 24 noiembrie 2014

Depresia poate fi bună!


Chiar dacă nu par, sunt un om reflexiv, introspect până în măduva oaselor, cu ușoare tendințe depresive, care le pun pe seama unui pesimism ciudat. De cele mai multe ori gîndesc de 10 ori până fac ceva, până iau o decizie. Alteori, totul se întîmplă spontan, ascultându-mi instictele (Slavă Domnului că sunt destul de dezvoltate). 

M-am gîndit de foarte multe ori la predispoziția mea spre introspecție, de a despica firul în patru, de a căuta înțelesul tuturor lucrurilor văzute și nevăzute, de a vedea uneori mai mult negrul din jur, decât albul sau tonurile de gri. Veșnic nemulțumită, căutând încontinuu perfecțiunea. Cam asta ar fi o descriere pe scurt a unora din trăsăturile de care nu sunt tocmai încântată.

Acum câteva luni am dat peste niște scrisori adresate unei bune prietene prin anul 1 de facultate, dar pe care nu am apucat să i le mai trimit (habar nu am motivul pentru care nu le-am expediat). Erau triste. Mă frământam încontinuu asupra scopului meu în viață, a opțiunilor și alegerilor pe care urma să le iau, încercam și-mi doream cu disperare să găsesc calea. CALEA. Acea cale pe care mulți dintre noi o căutăm cu râvnă toată viața, calea care ne va oferi drumul spre atingerea scopului cu care am fost încredințați în mod misterios de către însăși viața (mda, poate suna puțin dubios, dar eu chiar cred că fiecare avem un drum scris în frunte și că nimic nu este întâmplător). Lucrurile s-au așezat de la sine când mă așteptam mai puțin, am găsit calea care m-a dus încet, dar sigur, spre drumul pe care trebuia să ajung. Am trecut vreo 9 ani de atunci și pot spune că mai am puțin și ajung la drumul principal, până acum m-am plimbat pe niște străduțe secundare. Dar, despre asta, urmează să scriu mai încolo.

M-am considerat o persoană extrem de analitică, cu toate că uneori mi-am pus semne de întrebare dacă nu cumva sufăr de vreo formă de depresie. Am considerat că sunt puțin cam dură cu mine având în vedere cât de ipohondră sunt. Oricum, dubii am avut de multe ori, însă am considerat mereu că mai degrabă sunt introspectă decât depresivă, că asta e firea mea și că e de bine, nu e de rău. Recent am dat peste un articol despre rezultatele unui studiu făcut de Universitatea McMaster și Centrul pentru adicții și probleme mintale. Oamenii ăștia au descoperit ceva, ce eu (câtă modestie:))) intuiam de oareșce vreme: depresia pare a fi o stare a creierului de adaptare la o situație complexă și greu de procesat. 

"Depression has long been seen as nothing but a problem," says Paul Andrews, an assistant professor of Psychology, Neuroscience & Behaviour at McMaster. "We are asking whether it may actually be a natural adaptation that the brain uses to tackle certain problems. We are seeing more evidence that depression can be a necessary and beneficial adaptation to dealing with major, complex issues that defy easy understanding."
The researchers administered their test to nearly 600 subjects. Their paper, "Measuring the bright side of being blue," appears in the peer-reviewed, open access journal PLOS ONE.
The test revealed which subjects were experiencing analytical rumination at varying levels of intensity, and found a relationship between those results and subjects who were experiencing depressive symptoms.
The research suggests that depression may be a natural condition in which the mind concentrates involuntarily on a complex issue to the point where it allocates resources to analyzing the problem at hand, diminishing concentration on other aspects of living, perhaps giving rise to disrupted eating, sleeping and social interaction that are associated with depression.

Mai multe informații puteți găsi aici, de unde am luat și paragraful de mai sus, iar studiul aici.

Studiul chiar merită citit, fără să vă simțiți descurajați de partea de statistică. Pun aici câteva paragrafe care mi s-au părut interesante, despre ipoteza meditației analitice (analytical rumination hypothesis) care spulberă cât de cât mitul medicației anti-depresive pentru cazurile mai ușoare de depresie, unde, de fapt, individul trece printr-un proces analitic mai profund. Știu multe cazuri în care medicația anti-depresivă a fost acordată cu prea multă ușurință, cazuri în care, cred eu, că se putea recurge la alte metode, mai puțin dăunătoare creierului.
One leading hypothesis of the origin of depression proposes that many depressions are the result of an ancient defence mechanism designed by natural selection to promote analytical thinking in response to complex life stressors [35]. The analytical rumination hypothesis [35]states that the symptoms of depression result in extended bouts of persistent, distraction-resistant cognitive analysis, which can function to help individuals resolve challenges in their lives. This hypothesis recognizes that the resolution of exceptionally complex problems, such as those associated with adverse life events and major stressors, can require prolonged and in-depth bouts of analysis that lead to impairment and disengagement from everyday life. Problems can occur in a variety of contexts, but analysis will involve thinking through the components of the problem such as (1) its cause; (2) the aspects that need solving; (3) potential solutions; and (4) the costs and benefits associated with implementing various solutions.

While the ruminative thoughts associated with depression are commonly considered maladaptive [36][38], several authors have argued that depressive ruminations may be useful, or at least may begin as a useful means to focus and analyze problems in order to gain insight [39][41]. A substantial body of evidence indicates that depressed mood is associated with increased cognitive processing, improved accuracy on complex tasks, and enhanced detail-oriented judgement on tasks that require deliberate information processing [42][46]. Individuals with depression have also been shown to consistently outperform non-depressed controls when the experimental tasks involve cost-benefit analysis [47][52].

Understanding analytical rumination has important clinical implications for how to assess and treat depression. Rather than viewing depression as an impairment or malfunction of the brain, the evolutionary perspective hypothesizes that it may sometimes occur as an adaptive response to promote the cognitive analysis required to understand and resolve current problems. Depressive episodes associated with high levels of analytical rumination may be most usefully treated by facilitating rumination and analysis rather than medications or psychotherapies that may treat rumination as unproductive.
E uimitor cum ne ajută știința să ne schimbăm perspectiva. Eu nu încetez să mă minunez, mai ales când se dovedește că există o parte bună în lucrurile care până acum erau considerate ca fiind rele. Atâta timp cât privești din unghiul potrivit, nimic nu e rău.



vineri, 22 august 2014

Curs despre psihologia clinică a copiilor - despre atașament


De când am devenit mamă am început să citesc foarte multă psihologie, cărţi de parenting, m-am interesat cât de mult am putut despre dezvoltarea copilului. Am încercat să cuprind toate perspectivele ca să-mi pot face o părere cât mai clară, critică şi, oareşcum, obiectivă. Ce-i drept când e vorba de creşterea copilului obiectivitatea dispare din peisaj.

Acum e la mare căutare teoria ataşamentului. E foarte pe larg explicată şi exemplificată aici. Reprezentanţii de bază ai teoriei ataşamentului sunt John Bowlby şi Mary Ainsworth. Pun mai jos, din sursa menţionată, două citate:

1. Interesul aratat teoriei lui Bowlby asupra atasamentului (1969/1982,1973,1980) dateaza de scurt timp. Investigatiile sale au inceput prin observarea bebelusilor ce se aflau in camine, separati de familie pentru o lunga perioada de timp. Copiii protestau adesea vehement, plangeau si aruncau cu obiecte in cautarea protectorilor. De cele mai multe ori, protestele intense aduceau inapoi persoana la copil. Daca insa protestul vehement nu reusea sa aduca inapoi persoana dorita, copiii intrau in al doilea stadiu – disperarea – si deveneau tacuti. Daca, in final, copiii nu erau reuniti cu protectorii, intrau in cel din urma stadiu: detasarea. In aceasta perioada copilul isi reia activitatea normala, in absenta protectorilor, capatand adeseori independenta. Pe baza acestor observatii s-au delimitat trei stiluri de atasament, ce reprezentau natura interactiunii dintre protector si copil: atasamentul securizant, in care protectorul este sensibil si raspunde nevoilor acestuia; atasamentul evitant, in care protectorul este distant si nu este disponibil; atasamentul anxios-ambivalent, in care protectorul prezinta o inconsistenta in comportamentul sau ori nu raspunde deloc.
2. Mary Ainsworth, cel de-al doilea pionier al teoriei atasamentului, a elaborat bine cunoscutul experiment “Strange Situation” prin care se pot observa modelele internalizate de reprezentare a atasamentului, formate deja la 1 an/1 an si jumatate. Aceasta procedura supune copilul la sapte situatii a cate trei minute, total 21 de minute, urmarind interactiunile, respectiv atitudinea dintre cei doi parteneri ai diadei, mama si copilul, in conditii de stres prin schimbare de mediu si in prezenta unei persoane nefamiliare copilului. Camera in care decurge experimentul este un mediu nou, straniu pentru copil si, in acelasi timp, este un mediu interesant, plin de jucarii, de noutati interesante de explorat. Comportamentul copilului este cotat de cercetatori in faza de reuniune cu mama care l-a lasat 3 minute cu o persoana straina si a revenit, ca apoi sa il lase din nou singur pentru 3 minute, urmand sa revina mama dupa alte 3 minute. In acest experiment, atentia se concentreaza asupra comportamentului manifestat de copil in toate episoadele, pentru a vedea daca acesta se simte mai bine in prezenta mamei. In urma acestui experiment devenit clasic, se pot descrie urmatoarele tipuri de atasament:
1. Copilul atasat sigur: Este suparat cand mama pleaca lasandu-l in acest loc strain, dar la intoarcerea mamei cauta proximitatea ei si accepta confortul care i se ofera. De asemenea, poate fi putin afectat de plecarea mamei, dar la revenire ii adreseaza un zambet sau ii cauta privirea si se lasa mangaiat.
2. Copilul cu atasament nesigur - anxios-evitant: Este nesigur in explorare, se desprinde greu de mama, este rezervat si timid, la plecarea mamei se calmeaza greu, dupa reintalnire, desi se lasa luat in brate, pastreaza o mica bariera (fie o mana, un cot) intre corpul mamei si al sau fiind vigilent, conform experientelor anterioare.
- anxios-rezistent: Pare hiperkinetic, nu exploreaza mediul sau o face inconstant, la plecarea mamei este inconsolabil, iar la intoarcerea ei nu se lasa luat in brate, ci se zbate, se loveste incercand “sa scape”, fuge departe, este rezistent la consolare dorind printr-o astfel de strategie sa transmita toata nefericirea acumulata, de teama ca nu este inteles corect in incercarile lui de a face fata stresului.
- ambivalent: Copilul este anxios dupa despartirea de mama; este afectat in timpul separarii; ambivalent, cand cauta si evita simultan contactul cu mama.
3. Copilul cu atasament dezorganizat: Exploreaza mediul haotic, fara scop. La plecarea mamei, se lasa consolat de persoane straine, prezinta un comportament adeziv sau indiferent, atat fata de straini, cat si fata de parinte, nu pare sa diferentieze persoanele familiare de cele straine sau pare indiferent fata de tot sau toate. Acesti copii se pare ca au o istorie in care nu s-au putut atasa de nici un adult semnificativ, fie prin absenta fizica a acestuia, fie ca nu era disponibil (boala, alcoolism, depresie), existand pentru acesti copii un risc extrem de inalt in personogeneza, cat si pentru psihopatologie sau o existenta marginala. 

Fiindcă nu mă pot sătura să aflu lucruri noi, astăzi am început un nou curs pe Coursera. Ce-i drept, cursul a început de vreo 2 săptămâni, dar eu d-abia acum am reuşit să-l încep. The Clinical Psychology of Children and Young People, ţinut de Universitatea din Edinburgh. Am fost foarte bucuroasă când am ajuns la lecturile despre teoria atașamentului pentru că resursele disponibile sunt mult mai numeroase, mai documentate și mai revelatoare. Aș zice, chiar revoluționare pentru un ne-specialist autodidact ca mine.

Când mă gândesc la atașament am în cap diada mamă-copil. Mama ar trebui să fie, în viziunea mea, cea care oferă copilului siguranța emoțională, îl sprijină și-l reconfortează ori de câte are nevoie, fiind principala responsabilă pentru tipul de ataşament pe care copilul îl va dezvolta. Însă, nu toți copiii sunt crescuți de mamele lor, unii sunt de bunici, de bone, de tați, de cine poate şi are răbdare (sau nu), de părinți adoptivi, de asistenți maternali. Relația construită cu îngrijitorul respectiv nu influențează oare tipul de atașament pe care copilul îl va dezvolta ca adult?

Reconceptualizările teoriei atașamentului din ultimii ani pun la îndoială faptul că tipurile de atașament la vârsta adultă sunt influențate doar de relația mamă-copil. Mai jos sunt cele 3 modele ale teoriei atașamentului (așa cum le-am găsit în curs), unde vedem evoluția teoriei până astăzi:
  • modelul ierarhic prezintă punctul de vedere clasic al teoriei atașamentului, în care atașamentul este strâns legat de persoana care îngrijește în principal copilul, adică mama. Această relație este în concordanță cu alte relații de atașament și mediază relațiile viitoare. Modelul e derivat din cercetările lui Bowlby și Ainsworth. 
  • modelul integrativ este o structură organizațională alternativă în care copilul integrează toate relațiile sale de atașament într-o singură reprezentare. Acest model a fost sugerat de către van IJzendoorn et al. (1992). În acest model se sugerează că toate relațiile de atașament sunt egale și independente și calitatea acestor relații combinate prezice cel mai bine consecințele dezvoltării. Rețeaua extinsă de relații de atașament poate prezice mult mai bine tipul de atașament decât o face tipul de atașament al familiei. 
  • modelul indenpendent sugerează că fiecare relație de atașament aduce o reprezentare independentă cu diferențe calitative. De exemplu, relațiile copilului cu cei de vârstă lui sunt mai degrabă determinate de atașamentul matern, în timp ce competențele sociale, eficiența și ajustarea ar fi mai degrabă determinate de atașamentul patern. Nu este un model foarte bine conturat, însă Crittenden îl pune la baza modelului de maturare dinamică. 

Nu că se complică treaba? În plus oare atașamentul astă nu evoluează și el? Nu se schimbă o dată ce noi înaintăm în vârstă? Eu tind să cred că cel puțin pâna la vârsta de un 1 an copilul primește baza de la persoana care se ocupă de el în principal. Apoi, pe măsură ce alte persoane sunt implicate în creșterea lui începe să stabilească conexiuni afective și să-și dea seama dacă anumite nevoi emoționale sunt mai bine satisfăcute de alte persoane decât de îngrijitorul principal. Începe să facă comparații între calitatea și tipul de răspuns primit. Deci, eu aș inclina spre modelul independent, dar totuși dependent până la un 1 an de mamă sau îngrijitorul principal. Asta mai mult pe baza experienței personale. 

Și cum clasificăm pe cineva că are un atașament securizat sau dezorganizat? Eh, aici m-am pierdut în mare de operaționalizări și clasificări. Fiecare cercetător a încercat să vină cu o variantă mai bună, mai exhaustivă. Personal, mi s-a părut destul de simplă și usor de digerat cea rezultată din acordul sau dezacordul cu una din afirmațiile de mai jos (afirmaţiile sunt luate tot din curs): 

A) It is easy for me to become emotionally close to others. I am comfortable depending on them and having them depend on me. I don’t worry about being alone or having others not accept me

SECURE attachment style = you often have positive views on your partner, yourself and your relationships. You have a good balance of independence and intimacy.

B) I am uncomfortable getting close to others. I want emotionally close relationships, but I find it difficult to trust others completely, or to depend on them. I worry that I will be hurt if I allow myself to become too close to others.

DISMISSING attachment style = You have a high level of independence and often avoid close relationships. You view yourself as someone who isn't affected by emotions and doesn't find close relationships important.

C) I want to be completely emotionally intimate with others, but I often find that others are reluctant to get as close as I would like. I am uncomfortable being without close relationships, but I sometimes worry that others don’t value me as much as I value them 

PREOCCUPIED attachment style = You often search for a lot of approval, responsiveness and attention from your partner. You can become overly-dependant on your partner and often have less positive views of yourself as compared to securely attached individuals.

D) I am comfortable without close emotional relationships. It is very important to me to feel independent and self-sufficient, and I prefer not to depend on others or have others depend on me.

FEARFUL attachment style = Your feelings towards close relationships are mixed and you often do not trust your partners intentions or feel worthy of intimacy. 


Dezbateri sunt și pe marginea perioadei în care se formează atașamentul. Avem două puncte de vedere:

- atașamentul e definit în perioada de bebelușie (în special între 12 şi 18 luni) și nu se mai schimbă 
- atașamentul e dinamic, adică e un proces continuu

Eu sunt la mijloc. E critică perioada de bebelușie, dar cred că lucrurile se mai schimbă pe parcurs. Baza vine din fragedă pruncie și se cizelează pe parcurs. Și uitându-mă peste comentariile celorlalți cursanți am văzut că multă lume împărtășește punctul acesta de vedere. Mai mult, 80% dintre cursanţi sunt de acord cu punctul 2, cel al ataşamentului dinamic.

Ar mai fi multe spus, încă mai am de procesat multă informație. Astea mi s-au părut momentan bune de dat mai departe.

De citit pentru perioada adolescenței, atașamentul în perioada adolescenței - articolul aici 

Și acum lista de lecturi (inspirată după ce am parcurs referințele bibliografice ale cursului pe tema atașamentului) pe care mi le-am propus să le citesc cândva (că nu mi-e suficient teancul de cărți care e on hold):

Piaget, J., & Cook, M. T. (1952). The origins of intelligence in children. New York: International Universities Press, 1952

Waters, E., Merrick, S.,Treboux, D., Crowell, J., & Albersheim, L. (2000). Attachment security in infancy and early adulthood: a twenty ‐ year longitudinal study.

Fraley, R. C., & Spieker, S. J. (2003). Are infant attachment patterns continuously or categorically distributed? A taxometric analysis of strange situation behavior. Developmental psychology, 39(3),387.

Lorenz, K. (1970-1971). Studies in animal and human behaviour: Volume 1 & 2. Cambridge, MS:Harvard University Press.

The role of disconnected and extremely insensitive parenting in the development of disorganized attachment: validation of a new measure aici

Van IJzendoorn, M.H., Sagi, A., & Lambermon, M.W.E. (1992). The multiple caregiver paradox. Some Dutch and Israeli data. In R.C. Pianta (Ed.), Beyond the parent: The role of other adults in children's 
lives. New Directions for Child Development, 57, 5-25.

PS: Am dat întâmplător peste două articole (1 şi 2) în care sunt prezentate diferenţele dintre teoria ataşamentului şi stilul de parenting promovat de Dr. Sears cunoscut sub numele de attachement parenting. 

joi, 31 iulie 2014

Despre Factorul V Leiden


Înainte de odrasla noastră am pierdut o sarcină la vreo 6 săptămâni. Am zis că se mai întâmplă, nu e cazul să ne agităm prea tare (chiar dacă în sinea noastră ne-am agitat şi nu ne-am putut explica cum de s-a întâmplat), ce-i drept eram conştienţi că este foarte greu de identificat cauza adevărată a unui avort spontan şi ne-am canalizat energiile pentru o nouă încercare. La nici 3 luni după, am rămas însarcinată, dar pe la 13 săptămâni de sarcină m-am internat de urgenţă, cu iminenţă de avort. După analize mai amănunţite am descoperit că am deficit de factor V Leiden si mi-am făcut profilul genetic conform căruia am aflat că am: mutaţia 20210 G>A în factorul II a fost identificată în stare heterozigotă şi mutaţia 1691 G>A în factorul V a fost identificată în stare heterozigotă. Medicul hematolog mi-a prescris Clexane 0,6 ml pe toată sarcina şi după ce am născut încă o lună 0,4 mg. Nu aş putea spune că am sărit în sus de fericire, însă dată fiind situaţia am dus tratamentul profilactic până la capăt cu stricteţe. 

Am început să citesc din nou despre factorul V Leiden pentru că mă gândesc la un bebe no. 2, însă partea cu injecţiile şi monitorizarea mă cam deprimă. M-am gândit că nu strică să pun la un loc toate resursele pe care le-am citit până acum, poate vor fi de ajutor vreunei viitoare mame sau actuale mame care se confruntă cu deficitul de factor V Leiden, care necesită o monitorizare mai atentă a sarcinii şi în cele mai multe cazuri, tratament profilactic pentru prevenirea formării cheagurilor de sânge la nivelul placentei. Aşa că m-am pus pe tradus sau copiat diverse informaţii pe care le-am considerat relevante, le-am pus cap la cap atfel încât să aibă o structură şi cursivitate. La finalul postării am pus link-uri cu toate articolele pe care le-am citit despre acest subiect. Unele sunt destul de tehnice şi necesită ceva mai multe cunoştiinţe medicale, altele sunt mai uşor de parcurs. Cam toate sunt în engleză, însă am avut parte de o surpriza foarte plăcută, când am descoprit un studiu realizat în cadrul Departamentului de Biochimie Medicală de la Universitatea Iuliu Haţieganu din Cluj-Napoca. M-am bucurat enorm că şi la noi în tară există interes pentru acest subiect.


NOTA: ORICE DECIZIE PRIVIND PROFILAXIA PENTRU PREVENIREA TROMBOZELOR IN TIMPUL SARCINII IN RANDUL FEMEILOR CU FACTOR V LEIDEN TREBUIE DISCUTATA CU MEDICUL HEMATOLOG SI GINECOLOG. ACEST ARTICOL NU REPREZINTĂ O INDICAŢIE MEDICALĂ ŞI TREBUIE PRIVIT CA UN MATERIAL DE INFORMARE.

Deci, ce este factorul V Leiden?




Factorul V Leiden este o tulburare de coagulare a sângelui. Aceasta nu este o boala. Factorul V este o proteină care este necesară pentru ca sângele să se coaguleze în mod corespunzător. Unii oameni nu au o formă normală a proteinei ​Factor V. În schimb, au o formă diferită numită Factor V Leiden. Acest lucru este cauzat de o modificare (mutație) în gena pentru această proteină. Gena diferită care e vinovata pentru proteina ​​Factor V Leiden este moștenită de la unul sau ambii părinți.

Proteina Factor V Leiden este mai greu de "oprit" (de către proteina C activată) decât proteina normală ​​Factor V. Acest lucru predispune la formarea de cheaguri de sange, aşa numita trombofilie, care este o boală. 

Dacă aveți Factor V Leiden, aveți o șansă mai mare de a dezvolta cheaguri de sânge: în venele profunde în picioare (numită tromboză venoasă profundă sau TVP) sau în plămâni (numită embolie pulmonară sau PE). Ambele tipuri de cheaguri sunt periculoase.

Cum afectează Factorul V Leiden procesul de coagulare?



Atunci când suntem răniți, corpul nostru opreşte sângerarea schimbând sângele lichid într-un cheag, adică un fel de dop care blochează scurgerile din vasele de sange deteriorate.

Corpul nostru are mai multe proteine ​​diferite care fac acest lucru. Trebuie să existe un echilibru între aceste proteine ​​pentru a fi siguri că există suficientă putere de coagulare:
  • puterea de coagulare insuficientă duce la probleme de sângerare 
  • prea multă putere de coagulare poate duce la formarea de cheaguri de sânge periculoase 
Factorul V este una dintre proteinele necesare pentru formarea cheagurilor de sânge. Acțiunea de coagulare a Factorul V este controlată de o altă proteină ​​numită proteina C ​​activată. Pentru a opri sângele de la formarea cheagurilor, proteina C activată opreşte cu succes acţiunea proteinei Factor V. În schimb, Factorul V Leiden rezistă acţiunii proteinei C activată, ceea ce înseamnă că durează mai mult până proteina C activată reuşeşte să oprească Factorul V Leiden. Acest lucru înseamnă că coagularea continuă mai mult decât de obicei. De aceea, Factorul V Leiden este uneori numit rezistenţă la proteina C activată (APCR).

 

Cum se transmite Factorul V Leiden?


Există 2 tipuri de gene Factor V, care sunt transmise de la părinți la copii. Fiecare om moșteneşte o gena de la mamă și una de la tată. Cel puțin 1 din genele moștenite este gena mutant care produce proteina ​​Factor V Leiden.

Factorul V Leiden heterozigot 

Dacă aţi moştenit 1 genă Factor V Leiden de la un singur părinte, aveţi tipul heterozigot de Factorul V Leiden.
• Aveți o gena Factor V Leiden de la un părinte și o genă normală Factor V de la celălalt părinte. 
• În corpul tău ai 50% Factor V Leiden şi 50% Factor V normal 
• Acest lucru se întâmplă la aproximativ 5 din 100 de persoane din rasa caucaziană.


Imaginea este preluată de aici 



Factorul V Leiden homozigot

Dacă ați moștenit două gene Factor V Leiden, aveți tipul homozigot de Factor V Leiden.

• Aţi moștenit o genă Factor V Leiden de la mamă şi una de la tată.
• În corpul tău ai 100% din Factor V Leiden și nimic din Factor V normal.
• Acest lucru se întâmplă la mai puțin de 1 din 100 de persoane.

Imaginea este preluată de aici 


În Genetics in Medicine (2011) 13, 1–16 am găsit un articol FactorV Leiden thrombophilia care prezintă o serie de statistici interesante referitoare la incidenţa la nivel global a persoanelor cu Factor V Leiden, atât cu tipul heterozigot, cât şi cu tipul homozigot.


Imaginea este preluată de aici 

Ce riscuri presupune prezenţa Factorului V Leiden?


Riscul de formare a cheagurilor de sânge


Având Factor V Leiden înseamnă că aveți o șansă mai mare de a dezvolta un cheag de sânge periculos la nivelul picioarelor (tromboză venoasă profundă - TVP) sau plămânilor (embolism pulmonar -EP). 

Aproximativ 1 din 10.000 de oameni vor dezvolta o TVP sau EP în fiecare an. 

Riscul crește odată cu vârsta: 
• copii mici au un risc de 1 la 100.000 pe an 
• cei de 20 de ani au un risc de 1 la 10.000 pe an 
• cei de 40 de ani au un risc de 1 la 1000 pe an 
• cei de 80 de ani au un risc de 1 la 100 pe an


Pentru persoanele cu Factor V Leiden gena de tip heterozigotă crește ușor șansa de dezvoltarea unui cheag de sânge, în timp ce prezenta formei homozigote face ca riscul să fie mult mai mare.


Alte riscuri

Prezenţa Factorului V Leiden nu pare a crește șansele de a dezvolta un atac de cord sau accident vascular cerebral. Acesta nu este asociat cu o creștere a riscului de cancer sau defecte de naştere. 

Unele cercetari sugerează că femeile cu gena Factor V Leiden, care au avut pierderi de sarcină, pot avea un risc mai mare de avorturi spontane.


Factorul V Leiden şi sarcina


Aici ajungem în punctul care mă interesează în mod special. Provoacă prezenţa Factorului V Leiden pierderea unei sarcini, ce riscuri există de-a lungul unei sarcini? Se poate duce o sarcină la capăt fără tratament profilactic? Câte persoane care au Factor V Leiden şi nu ştiau de existanţa lui au dus la capat o sarcină sănătoasă? Câte persoane au descoperit că au această mutaţie după mai multe sarcini pierdute şi a fost considerată cauza principală a avorturilor spontane? Problema este că există foarte puţine studii care să răspundă la aceste întrebări, probabil şi pentru că mutaţia a fost descoperită prin 1994, din greşeală de Prof R. Bertina (am tot căutat articolul iniţial, însă nu l-am descoperit încă). 

Ce zic studiile?




Există evidenţe limitate care să dovedească că profilaxia trombofiliilor este eficientă în prevenirea pierderilor de sarcină recurente în cazul femeilor care au o mutaţie a factorul V Leiden.

1. Younnis et al au realizat un studiu prin care să determine efectul profilaxiei trombofiliei în sarcină la femeile care au mutaţia Factorul V cu istoric de avorturi recurente:
  • Studiul are la bază un eşantion aleator necontrolat 
  • 56 de femei cu un istoric de 2 sau mai multe sarcini consecutive au fost înscrise în studiu –20 de femei au fost depistate cu rezistentă la proteina C activată (din acestea 20, 12 femei au fost descoperite cu o mutaţie a factorului V Leiden) 
  • Din cele 12 femei cu mutaţia factorului V Leiden, 7 au rămas însărcinate – 6 femei au luat profilactic doze mici de aspirină şi heparină cu greutate moleculară mică; 1 femeie a luat doar doză mică de aspirină; din cele 7 sarcini – 5 s-au concretizat prin naşteri, iar 2 au fost avorturi la vârste gestaţionale mici (71% rată de supravieţuire) 
  • Aceste 7 femei au avut anterior 36 de sarcini, din care 29 au fost avorturi (19% rată de supravieţuire) 
Acest studiu arată oarecum că tratamentul profilactic al trombofiliei îmbunătăţeşte sanşa de reuşită a sarcinii în rândul femeilor care au factor V Leiden, însă datorită numărului de femei incluse în acest studiu şi a designului cercetării (necontrolat), rezultatele acestui studiu trebuie să fie interpretate cu prudenţă.



2. La noi în tară s-a realizat un studiu în cadrul Departamentului de Biochimie Medicală de la Universitatea Iuliu Haţieganu din Cluj-Napoca din care redau mai jos rezumatul articolului:

Introducere: Mutaţia factorului V Leiden reprezintă cel mai frecvent factor de risc trombofilitic. Obiective: Evaluarea mutaţiei factorului V Leiden în cazul femeilor cu avorturi spontane.

Selecţia pacienţilor: Am testat pentru prezenţa mutaţiei factorului V Leiden, 56 femei cu avorturi spontane în diferite trimestre de sarcină (vârsta medie ± SD: 29,42 ± 3,24 ani, mediana 30), comparativ cu 42 femei cu cel puţin o sarcină normală (vârsta medie ± SD: 28,97 ± 3,59 ani, mediana 29). 

Metode: Prevalenţa mutaţiei factorului V Leiden s-a stabilit utilizând metoda "single strand conformation polymorphism" (tehnica SSCP) şi confirmarea rezultatelor prin analiza genei factorului V (FV) utilizând tehnica RFLP (analiza fragmentelor de restricţie). 

Rezultate:
  • 18 din cele 56 femei cu avorturi spontane şi 4 din cele 42 femei din grupul de control au fost pozitive pentru mutatia factorului V Leiden (32,14% versus 9,52%, odds ratio (OR) 4,5, 95% IC [1,39-14,54], p < 0,01). 
  • 14 din cele 56 femei cu avorturi spontane si una dintre cele 42 femei din lotul de control au fost heterozigote pentru mutatia factorului V Leiden (25% versus 2,38%, odds ratio (OR) 13,67, 95% IC [1,71-108,73], p < 0,01). 
  • 4 din cele 56 femei cu avorturi spontane şi 3 din cele 42 femei din grupul de control au fost homozigote pentru mutaţia factorului V Leiden (7,14% versus 7,14%, odds ratio (OR) 1, 95% IC [0,21-4,72], p=0,69). 
Concluzii: Studiul nostru arată că există o asociere între mutaţia factorului V Leiden şi riscul pentru avorturile spontane. Se recomandă diagnosticul pentru mutaţia factorului V Leiden în cazul femeilor cu avorturi spontane fără cauze aparente. Rezultatele obţinute prin tehnica PCR- SSCP au fost identice cu cele obţinute prin metoda PCR- RFLP. Mai mult, metoda PCR- SSCP este mai puţin costisitoare comparativ cu tehnica PCR- RFLP, deoarece se elimină utilizarea enzimelor de restricţie.


3. Un alt articol Thrombophilia is common in women with idiopathic pregnancy loss and is associated with late pregnancy wastage își propune să descrie caracteristicile trombofiliei la femeile cu pierderi de sarcină idiopatice (boală independentă de alte afecțiuni ale organismului, având propriile ei cauze). Concluzia la care au ajuns cercetătorii a fost că trombofilia a fost găsită în majoritatea (66%) femeilor cu pierderea sarcinii idiopatică. 

Ce complicații pot apărea în sarcină?


Datele disponibile indică faptul că Factorul V Leiden este asociat cu un risc realativ mai crescut de pierdere a sarcinii și, eventual, alte complicații, cum ar fi preeclampsia, restricția de creștere intrauterină și placenta abruptio. Cu toate acestea, o mutație factor V Leiden este cel mult unul dintre mai mulți factori favorizanți care contribuie la aceste rezultate negative.

Pierderea sarcinii 

Un număr mare de studii de caz a constatat o prevalență ridicată de Factor V Leiden heterozigot (până la 30%) la femeile cu pierderi recurente inexplicabile de sarcinii, comparativ cu 1-10% în grupurile de control, ceea ce sugerează o creștere de 2-5 ori a riscului. Într-un studiu prospectiv, persoanele cu Factor V Leiden heterozigot cu un istoric de avort spontan precoce recurent au avut o rată semnificativ mai mică a natalității (38%) decât femeile cu un istoric similar de sarcini nereușite, dar fără mutație (69%). Cu toate acestea, alte studii nu au descoperit vreo asociere cu pierderea sarcinii și au sugerat că mutația nu are nici un efect asupra rezultatului unei sarcini ulterioare după o primă sarcină pierdută. Câteva meta-analize au descoperit o asociere puternică cu sarcinile pierdute. 

Unele dovezi sugerează că femeile cu Factor V Leiden au un risc mai mare de pierdere a sarcinii la o vârstă gestațională mai înaintată decât la începutul sarcinii. O meta-analiză a constatat că o mutație heterozigotă conferă un risc de 2 ori mai mare pentru pierderea inexplicabilă a unei sarcini la o vârstă înaintată de sarcină și un risc de 4 ori mai mare pentru pierderea în al doilea trimestru comparativ cu primul trimestru. Factor V Leiden heterozigot a fost asociat cu un risc de 4 ori mai mare de făt mort inexplicabil și un risc de 11 ori mai mare de naștere a unui copil mort asociat cu necrozarea placentară. Un studiu recent a constatat că femeile homozigote au avut un risc de 5 ori mai mare de pierdere fetală târzie (după 12 de săptămâni de sarcină) decât femeile heterozigote și un risc de 11 ori mai mare decât femeile fără mutație. În contrast, frecvența precoce (primul trimestru) de pierdere a sarcinii a fost similară în toate cele trei grupuri, sugerând faptul că mutația are o asociere puternică cu pierderea târzie a sarcinii. O posibilă explicație este că pierderile târzii ale sarcinii reflectă o tromboză la nivelul vaselor placentare, în contrast cu pierderile din primul trimestru, care sunt mai frecvent atribuite altor cauze. Cu toate acestea, alte dovezi sugerează că Factorul V Leiden crește riscul de pierdere timpurie a sarcinii (primul trimestru).

Alte complicații obstetrice 



Deși preeclampsia, restricția de creștere intrauterină și desprinderea de placenta pot, de asemenea, implica afectarea perfuziei placentare, asocierea lor cu Factor V Leiden este controversată. Rezultatele contradictorii raportate în diferite studii pot reflecta diferite criterii de diagnostic și de selecție, diferite grupuri etnice, precum și numărul mic de cazuri incluse. 

Preeclampsia este o tulburare complexă și este puțin probabil ca un singur defect trombofilic să joace un rol major de cauzalitate. Multiple studii, inclusiv câteva meta-analize, au găsit un risc crescut de preeclampsie la femeile cu factor V Leiden. Alte studii nu au găsit nicio asociere. Rezultatele contradictorii ale acestor studii sugereaza ca Factorul V Leiden heterozigot are cel mult un efect slab cu privire la riscul de preeclampsie. Factorul V Leiden are o asociere puternică cu preeclampsia severă și cu debut precoce decât cu formele ușoare. Femeile heterozigote pot avea un risc mai mare de preeclampsie recurente într-o sarcină ulterioară. Ele pot avea, de asemenea, un risc mai mare de complicații materne grave și rezultate perinatale negative decât femeile fără trombofilie. 

Datele cu privire la riscul de restricție de creștere intrauterină și placenta abruptio sunt mai limitate și, de asemenea, conflictuale. Multe studii sunt retrospective și lipsite de putere argumentativă pentru a detecta o asociere semnificativă. Mai multe meta-analize au găsit un risc crescut de 3 până la 5 de restricție de creștere fetală. În schimb, mai multe studii de caz cu grupuri de control, cohortă și studii prospective nu au găsit nicio asociere. 

Factori de risc circumstanțiali: contraceptivele orale și sarcina au fost cei mai frecvenți factori predispozanti la femei simptomatice. 13% din intervențiile chirurgicale majore au fost complicate de TEV, sugerând o creștere de aproximativ de 20 de ori a riscului. 



TEV si sarcina cu Factor V Leiden


Factorul V Leiden se găsește la 20-46% dintre femeile cu tromboembolism venos (TEV). Mutaţia este asociată cu un risc de 8 până la 52 ori de creștere a riscului trombotic în timpul sarcinii și perioadă puerperală, în comparație cu femeile neînsarcinate fără trombofilie. Riscul este mai mare la femeile în vârstă şi supraponderale. Femeile cu defecte trombofilice multiple sau homozigote au cel mai mare risc pentru TEV în timpul sarcinii. Riscul este crescut de 20 - 40 ori la femeile cu forma homozigotă a factorul V Leiden. Intr-un studiu, riscul de asociere TEV în timpul sarcinii a fost crescut de 9 ori la persoanele cu forma heterozigotă a factorul V Leiden, de 15 ori in protrombină heterozigotă 20210G>A și mai mult de 100 de ori în formele heterozigote duble, ilustrând creșterea semnificativă a riscului, atunci când mutații trombofilice sunt combinate. În studiile realizate pe familiile trombofilice, TEV a apărut ca o complicaţie pentru 4% din femeile gravide care erau de două ori heterozigote (Factor V Leiden și 20210G protrombină) și 16% din femeile cu forma homozigotă a Factor V Leiden, comparativ cu 0,5% din rudele neafectate de această mutaţie. Cu toate acestea, un alt studiu pe familii a constatat un risc de două ori mai mic la femeile heterozigote. Nu au existat evenimente TEV în timpul sarcinii și TEV postpartum complicat decât la 1,8% din sarcini. Prevalenţa TEV legată de sarcină a fost de 9% într-o serie de femei homozigote neselectate.

Cu toate că factorul V Leiden crește riscul relativ de TEV în timpul sarcinii și în perioada post-partum, riscul absolut în rândul heterozigoţilor asimptomatici nu este bine definită. Dovezile disponibile sugerează că incidența absolută a trombozelor în timpul sarcinii este scăzută. Două studii prospective pe femei gravide aleator selectate, testate pentru Factor V Leiden, au raportat rate foarte scăzute de TEV în rândul persoanelor heterozigote (1,1% şi 0%, respectiv). Niciun episod de TEV nu a avut loc în timpul sarcinii sau postpartum intr-un grup de 129 de femei cu Factor V Leiden identificate prin screeningul populației. În mai multe studii retrospective şi meta-analize, riscul estimat de asociare TEV în sarcina pentru femeile heterozigote se afla in intervalul 1 la 125 - 1 la 400 de sarcini. Femeile cu factorul V Leiden homozigot sau trombofilii combinate au o probabilitate mult mai mare de TEV, în intervalul de la 1 la 20 la 1 la 100


Contraceptivele orale şi Factorul V Leiden

Utilizarea de contraceptive orale creşte substanţial riscul de TEV la femeile heterozigote pentru Factor V Leiden. O mutație heterozigotă se gaseste în 20-60% dintre femeile cu antecedente de TEV în timpul utilizării de contraceptive orale. În cadrul studiului Leiden Thrombophilia, riscul de TEV a fost crescut de 4 ori în rândul utilizatorilor de contraceptive orale și de 7 ori la femeile cu Factor V Leiden heterozigot. Cu toate acestea, riscul a fost crescut de 30 de ori la femeile heterozigote care au folosit contraceptive orale, indicând efectul multiplicativ asupra riscului trombotic.

Riscul de TEV este mai crescut de 100 de ori la femeile cu Factor V Leiden homozigot care folosesc contraceptive orale. Riscul creşte semnificativ la utilizatorii de contraceptive orale care sunt de două ori heterozigoti: pentru Factor V Leiden si protrombinei 20210G>.

Contraceptive orale care conțin progestogen desogestrel de a treia generaţie sunt asociate cu un risc de 2 ori mai mare pentru TEV decât preparatele de a doua generație, iar riscul este deosebit de ridicat în cazul Factorului V Leiden heterozigot. Riscul a crescut de 50 de ori în cazul persoanele cu Factor V Leiden heterozigot care au utilizat preparate de generația a treia, în comparatie cu femeile fără mutaţie care nu au folosit contraceptive orale. În ciuda creșterii marcate a riscului relativ, incidenta absolută a TEV este în continuare scăzută din cauza riscului de bază mic în rândul femeilor tinere sănătoase. De exemplu, combinația de Factor V Leiden și contraceptive orale este estimată să ducă la o suplimentare de 28 de evenimente TEV la 10.000 de femei pe an. Într-un studiu de cohorta prospectiv de femei asimptomatice cu Factor V Leiden, riscul de TEV a fost de 1,8% pe an de utilizare de contraceptive orale.


Gestionarea femeilor cu Factor V Leiden în timpul sarcinii

Nu există un consens cu privire la gestionarea optimă a femeilor cu Factor V Leiden în timpul sarcinii. Tratamentul anticoagulant profilactic nu este recomandat în mod obișnuit la femeile heterozigote asimptomatice, cu nici o istorie de tromboză. Aceste femei ar trebui să fie avertizate cu privire la potențialele complicații trombotice și consiliate cu privire la riscurile si beneficiile tratamentului cu anticoagulante în timpul sarcinii. Deoarece riscul trombotic este maxim în perioada de după naștere, ele ar trebui să fie, de asemenea, supuse unui tratament de 4 - 6 săptămâni cu anticoagulante.

Tratamentul anticoagulant profilactic este recomandat pentru femeile cu Factor V Leiden și un istoric de TEV (tromboembolism venos) neprovocat anterior. Heparina cu greutate molecura mica este dată în timpul sarcinii, urmată de un ciclu de 4-6 săptămâni de tratament cu anticoagulante postpartum. Tratamentul profilactic cu anticoagulante ar trebui luat în considerare şi pentru femeile heterozigote cu o tromboza generată de estrogen (asociată cu utilizarea contraceptivelor orale sau sarcină), care sunt, de asemenea, supuse unui risc crescut de recurenţă. Tratamentul preventiv ar putea fi adecvat atât pentru femeile homozigote cât şi pentru femeile asimptomatice care au mutaţii duble heterozigote (Factorul V Leiden şi protrombina 20210G>A) sau care au alte defecte trombofilice combinate, în special cele cu factori de risc coexistente circumstanţiali.

Prevenirea de complicaţii ale sarcinii 

Rezultatele unor studii observaționale și două studii clinice randomizate sugerează că profilaxia cu heparina cu greutate molecura mica (HGMM) poate îmbunătăţi rezultatul sarcinii la femeile cu trombofilie și un istoric de avort spontan recurent inexplicabil sau pierderi târzii ale sarcinii. Pe de altă parte, alte studii au constatat că HGMM nu aduce niciun beneficiu sarcinii. Colegiul American de Medicilor Chest 2008, opinia experţilor si recomandările recente din gidurile de bune practici nu recomanda în mod obişnuit tratament antitrombotic pentru femeile cu Factor V Leiden și pierderea sarcinii, din cauza lipsei de dovezi suficiente care să confirme beneficiile. Profilaxia antitrombotică poate fi luată în considerare în cazul femeile cu Factor V Leiden care au avut avorturi recurente inexplicabile sau pierderea sarcinii târziu, doar după o discuție cu privire la riscurile pe care le presupune tratamentul profilacti și la datele limitate care să sugereze un beneficiu al efectuării tratamentului. Evaluarea riscului trombotic al mamei în timpul sarcinii ar trebui să fie inclusă în decizia referitoare la efectuarea profilaxiei. 

În prezent nu există nici o dovadă că terapia antitrombotică reduce riscul de preeclampsie sau alte complicaţii ale sarcinii la femeile cu trombofilie, inclusiv Factor V Leiden. HGMM nu este recomandată de rutină pentru femei pentru tromboză cu antecedente de preeclampsie .



Resurse:


Un studiu foarte complex realizat de Ulla Kjellberg în 2009, Universitatea din Gottenburg: Factor V Leiden mutation and pregnancy Haemostasis during pregnancy in non-carriers and carriers of factor V Leiden mutation, with special emphasis on placenta-mediated and venous thromboembolic complications and on blood coagulation and fibrinolysis markers for prediction of complications  poate fi accesat aici. Este un raport de cercetare foarte mare (66 pagini), foarte bine scris.


Factor V Leiden thrombophilia, Jody Lynn Kujovich, Portland, Oregon, 2010 
  1. Elysée T.M. Hille
  2. Rudi G.J. Westendorp
  3. Jan P. Vandenbroucke, and 
  4. Frits R. Rosendaal, 1997

Factor V Leiden, Mayo Clinic, 2012


marți, 8 iulie 2014

Ce campanii premiate la Cannes Lion mi-au plăcut

A trecut şi festivalul Cannes Lions de anul acesta. Dacă în anii trecuţi mă uitam dinainte la nominalizări, anul astă d-abia am apucat să mă uit peste cine şi ce a câştigat. Am făcut, mai jos, o selecţie a campaniilor care mi-au plăcut cel mai mult.

Pe primul loc e Sweetie, care de altfel a luat şi Grand Prixul şi pe bune că-l merită. Există şi versiunea mai scurtă aici. Campania este despre lupta împotriva exploatării sexuale a minorilor şi cum, prin ingeniozitate, un grup de cercetători din Olanda au reuşit să prindă mulţi pedofili.



O altă campanie faină e cea dedicată comemorării lui Nelson Mandela.



Campania următoare e pentru mame, d-aia cred că m-a şi impresionat. The mother book este o carte special concepută pentru a ajuta mamele să înţeleagă ce se întâmplă în cele 40 de săptămâni de sarcină. Designul cărţii este minunat şi asta o face atât de deosebită!



La categoria design de produs mi-au plăcut:
- the freedom candles, campanie realizată de Amnesty International. 3 lumânari care după ce ard scot la iveală 3 statui de bronz. E vorba despre diferenţa pe care o face Amnesty International şi cum ajută oamenii care se confruntă cu o serie de probleme cărora nouă ni se par ireale: tortura, abuzul sexual şi traficul de arme.






- Project Daniel- 3D Printing prosthetic arms for children of war-torn Sudan




La categoria promoţii m-am amuzat teribil de Sorry I spent it on myself! Foarte fain conceptul, iar cadourile sunt geniale!!!



Mi s-a mai părut interesant The Social Swipe




Mi-a plăcut şi povestea despre cum au intrat legumele urâte şi deformate în atenţia cumpărătorilor din Intermache. Habar nu aveam că anul 2014 este anul european împotriva risipei alimentelor, cu toate că citisem destul de recent de o campanie şi un studiu realizat de Unilever pentru un trai sustenabil. Mai multe de citit despre rezultatul studiului aici. Văd că memoria mea devine din ce în ce mai selectivă.




vineri, 4 iulie 2014

Ce fac părinţii în timpul lor liber?

Spontan, la întrebarea asta, aş zice că dorm! Nu de alta dar timpul meu liber, în care pot să fac ce vreau fără niciun stres, este seara, după ce adoarme piticul. În timpul somnului de după-amiază sigur dorm, deci nu se pune ca timp liber.
Deci, în timpul meu liber din timpul săptămânii, care începe de pe la 8 seară și se termină pe la 11-11.30:

  • citesc blogurile pe care le urmăresc constant, caut bloguri noi
  • citesc articole pe diverse teme; acum răsfoiesc the Journal of Pediatrics şi sunt ca un burete care absoarbe informaţii până dă pe dinafară. Tot încerc să mă lămuresc cum stau lucrurile cu protecţia solară
  • citesc diverse cărți, în ultima vreme predominant de parenting
  • sortez, şterg şi editez fotografiile pe care le fac de-a lungul săptămânii
  • scriu articole în avans pentru blog 
  • caut reţete cât mai sănătoase, cu multe legume şi idei de deserturi fără zahăr (sau cu cât mai puţin zahăr)
  • citesc revista presei
  • mă pierd prin Facebook
  • gătesc, pentru că vreau ca în timpul zilei să mă dedic cu totul activităţilor cu piticul
  • petrec timp cu jumătatea semnificativă 
  • ne uităm la filme şi diverse seriale
  • lucrăm la albumul cu poze al piticului (ce-i drept, în ultima vreme, am lăsat-o cam moale cu albumul)
  • avem musafiri, uneori până târziu în noapte, cu care jucăm catan sau dixit, bem, mâncăm, socializăm
  • facem planuri de escapade pentru weekenduri
De curiozitate m-am apucat într-o seară să caut pe google ceva studii despre timpul liber al părinților și am găsit 2 chestii interesante:

1. Un lanţ de retail din Marea Britanie s-a gândit acum vreo 3 ani să facă un studiu în rândul clienţilor săi ca să afle cam cât durează diversele activităţi pe care le desfăşoară părinţii în cursul unei zile şi cât timp liber le rămâne. După ce au investigat vreo 3000 de părinţi care lucrează au aflat că în medie timpul liber al părinţilor este de 90 de minute. Așa cum mă și așteptam, cei mai mulți părinți tânjesc după mai mult timp petrecut cu copii. 
2. În fiecare an, Biroul de Statistică a Muncii (Bureau of Labor Statistics) din SUA, dă publicității datele dintr-un studiu intitulat American Time Use Survey, adică cum își folosesc americanii timpul. Mie una, mi s-a părut foarte interesant studiul ăsta și am găsit graficul acesta fain despre cât timp liber și sport fac femeile măritate care locuiesc cu un copil sub 6 ani. 


Deci, sunt in grafic, aproape 4 ore de timp liber, doar că la capitolul somn stau mai prost ca părinții care lucrează cu normă-ntreagă.